TRATAMIENTO

El tratamiento farmacológico de la EA tiene una larga historia, que se inició con los "vasodilatadores cerebrales". Actualmente los medicamentos más valorados son los inhibidores de la acetilcolinesterasa, pero se discute la posible eficacia de antioxidantes como la vitamina E, del extracto del Gingko biloba, acetil-L-carnitina, anti-inflamatorios, nimodipino, estrógenos (que actuarían en la prevención de la EA) y otros. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa intentan prolongar la vida útil de la acetilcolina en la corteza cerebral. Este neurotransmisor es liberado por neuronas colinérgicas cuyo soma se encuentra en el núcleo basalis de Meynert y cuyos axones estimulan células piramidales de las áreas de asociación cortical. En la EA se produce precozmente una pérdida de estas neuronas colinérgicas y los inhibidores de la acetilcolinesterasa intentan compensar este defecto.
El tratamiento de la EA involucra el tratamiento farmacológico, estimulación de la actividad y la orientación familiar. A su vez, el tratamiento farmacológico se refiere a medicamentos cuyo objetivo es mejorar los defectos cognitivos y otros destinados a corregir los trastornos conductuales. 
Los antioxidantes y anti-inflamatorios, así como los estrógenos, serían más útiles para prevenir la EA, administrándolos a sujetos sanos, que como tratamiento una vez diagnosticada. Con respecto a las promesas para el futuro podemos referirnos a un simposio reciente en el cual se discutieron interesantes posibilidades de tratamiento, basadas en el conocimiento de la patogenia (26). Se hizo hincapié en la inmunoterapia sistémica o por vía nasal (administrando el péptido beta-amiloide u homólogos sintéticos (la reciente comunicación de casos de probables encefalopatías autoinmunes en pacientes tratados con homólogos del beta amiloide plantea interrogantes sobre los riesgos de estas terapias)), en el uso de quelantes (considerando al beta-amiloide como una metaloproteína tóxica por su efecto oxidante), en la inhibición de las secretasas que liberan el beta-amiloide a partir de la proteína precursora. Por otra parte, se analizan las posibilidades de inhibir la enzima CDK5 que lleva a la fosforilación anormal de la proteína tau, de usar implantes celulares productores de factor de crecimiento neural, y muchas otras.