DIAGNOSTICO

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Para formular el diagnóstico de EA los requisitos son:

1. Que exista una demencia (cuando revisemos el DCL veremos que este criterio podría ser discutible).

2. Comienzo gradual y curso lentamente progresivo.

3. Descartar que la demencia se deba a otras afecciones del SNC (por ejemplo enfermedad cerebrovascular, Parkinson, hematoma subdural, hipotiroidismo, carencia de B12, etc.). 
Resultado de imagen para tratamientosPara diferenciarlas debe agregarse la evaluación de la capacidad ejecutiva (o programación de la conducta, en términos de Luria)).La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann. Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste (nos referiremos al uso de la resonancia nuclear magnética al hablar del diagnóstico diferencial; en la práctica clínica seguimos usando la tomografía computada cerebral para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico general solicitamos otras evaluaciones médicas. El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos. Más adelante mencionaremos los estudios de beta-amiloide y de proteína tau en LCR).
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